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国际糖尿病顶级杂志《Diabetes》发表万博福彩刘彬博士团队最新研究成果

作者:佚名    文章来源:本站原创    点击数:    更新时间:2017/3/2

(万博福彩供稿)20173月,国际糖尿病顶级杂志《Diabetes》(影响因子8.78分)发表万博福彩刘彬博士团队的研究论文Aberrant Expression of FBXO2 Disrupts Glucose Homeostasis Through Ubiquitin-Mediated Degradation of Insulin Receptor in Obese Mice.”论文揭示了泛素E3连接酶复合体SCF-FBXO2通过识别并介导糖基化胰岛素受体(Insulin receptor INSR)的泛素化降解,在肥胖小鼠的葡萄糖稳态过程中发挥重要的调控作用。该论文由我院刘彬博士与复旦大学附属中山医院内分泌科陆炎博士,上海交通大学附属新华医院武志祥博士以及附属瑞金医院陆菡博士深入合作,共同完成。刘彬博士为论文的第一作者,湖北理工学院为第一完成单位。万博福彩刘彬博士团队成员李端琢博士对该论文也有重要贡献。这也是万博福彩首次在糖尿病专业顶级杂志上发表第一作者单位的文章。

 

胰腺β细胞分泌的胰岛素是人体内唯一可以降血糖的激素。血糖水平过高只有两种可能:一;胰岛素分泌功能丧失、人体不能自身产生胰岛素(1型糖尿病,占糖尿病人群的5-10%);二;胰岛素作用缺陷,即胰岛素抵抗(2型糖尿病,占糖尿病人群的90-95%)。近期国内外大量临床观察发现,大部分2型糖尿病人的胰岛素分泌正常甚至还偏高,但是却降不了过高的血糖。其主要原因在于胰岛素抵抗的存在(或称胰岛素敏感性降低)。然而,胰岛素抵抗发生的分子机制目前还没有完全理清楚。在该论文中,刘彬博士团队发现泛素E3连接酶FBXO2在肥胖小鼠的肝脏中异常高表达,且通过蛋白质免疫沉淀结合蛋白质质谱技术,发现了胰岛素受体INSRFBXO2的相互作用糖蛋白。分子水平研究发现FBXO2能特异性泛素化降解INSR,进而逆转整个胰岛素信号通路。通过腺病毒介导的小鼠肝脏特异性过表达FBXO2能导致小鼠高血糖症、葡萄糖耐受不良以及胰岛素抵抗的发生。反之,在肥胖小鼠肝脏中敲除FBXO2能减轻糖尿病的典型表型。因此,该论文为后续临床上治疗2型糖尿病提供了一个可供参考的药物靶点。

 

此项课题研究获得国家自然科学基金和湖北理工学院人才启动计划的资助。


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